RSV感染引起毛细支气管炎

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V感染引起毛细支气管炎

V属副黏液病毒科，RNA病毒，通过呼吸道分泌物传播，是<1岁毛支患儿最常见的原因。V感染早期即出现纤毛上皮坏死，黏膜下水肿，管壁淋巴细胞浸润，但胶原及弹性组织无破坏。细胞碎片及纤维素全部或部分阻塞毛细支气管，并有支气管平滑肌痉挛，使管腔明显狭窄。本研究显示，V感染比非V感染引起更强的下呼吸道阻塞，表现为tPTEF/tE、vPTEF/vE、%V-PF、25/PF均明显下降，两者比较有显著性差异。有研究表明，婴儿期因V毛细支气管炎住院的患儿，3岁时变态反应发生率比非V感染儿童高3.5倍，而哮喘的发生率>10倍。V引起更严重的下呼吸道阻塞的机制：

1.Roman等认为婴幼儿期感染V引起的是辅助T细胞TH2型细胞免疫为主的免疫反应。引起TH2类细胞因子表达和释放增多，体内呈现TH2类细胞因子强势状态，血清IL-4，IL-5，IL-10水平明显升高。IL-4升高可能导致V-IgE的产生，IL-5可能引起气道嗜酸细胞炎症和气道高反应性，IL-10能促使TH0向TH2转化，加剧TH1/TH2失衡。

2.V感染可促进一氧化氮(NO)的释放，高水平的NO对气道上皮细胞产生细胞毒效应，引起气道上皮细胞的脱落。NO还能抑制TH1细胞增殖及细胞因子IFN-γ、IL-2的释放，而对TH2细胞及其产生的细胞因子影响不明显，产生TH1/TH2失衡。

3.M2受体位于胆碱能神经末梢，抑制乙酰胆碱的释放，是一种反馈抑制受体(自身受体)。V感染可导致M2受体功能不全，引起气道高反应性。

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