多发性硬化的发病机理－免疫因素（二）

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多发性硬化的发病机理-免疫因素(二)　　现已经证明,T淋巴细胞受体可能识别巨噬细胞和星形细胞表面类分子(主要有组织相容性复合物或MHC)和抗原的结合物.这种相互作用可使T细胞增殖,激活细胞免疫连锁反应,包括激活B细胞、巨噬细胞和分泌杀伤因子(其一是β-干扰素,另一个是γ-干扰素)。这些细胞免疫反应伴随血脑屏障的破坏,如果反应足够强,可破坏少突胶质细胞和髓鞘。这些发现强烈支持T细胞介导的自身免疫炎性反应是MS病理基础,也是持久性炎症存在的机制。最初认为,血液中抑制T淋巴细胞的降低造成的临床的复发,后来证明两者有一致性。然而,T细胞降低,无论是辅助还是抑制T淋巴细胞,或者增加辅助/抑制的比例,好像都与MS患者临床加剧有关。　　hon提出,病毒感染所致的神经系统自身免疫反应与C细胞异常表达自身抗原有关。他发现几种不同的病毒(麻疹、风疹、水痘)能够导致T细胞针对碱性髓磷脂蛋白的自身免疫反应。这意味着T细胞识别病毒和髓鞘上可识别的结构。一旦在儿童期这一自身免疫反应被某种病毒所触发,以后可被任何一种常见的病毒再激活。这在较高的南北纬度区域更显著。这种分子的相似性(病毒与C髓鞘或少突胶质细胞具有同样的抗原)是数种疾病的发病机制,如风湿热和格林巴利综合征,在理论上倍受重视。总之,造成MS产生的免疫机制还没有彻底弄清,最重要的是尚无一种自身免疫抗原得以识别。对一些基础的问题,如炎性细胞活动(某种辅助T细胞和抑制T细胞)如何造成病损的确切机制,是否少突胶质细胞本身或它的突触是最初的免疫靶点,目前尚无答案。　　总之,多发性硬化是一种自身免疫性病已达共识。其患者有特殊的HLA分型,硬化斑块区有淋巴细胞浸润,免疫荧光检查有IgG沉着。大约10%的患者合并有葡萄膜炎,有些患者还可能合并其他自身免疫疾病。MS患者CSF中可见测出髓鞘碱性蛋白抗体,其外周血对脑组织抗原有特异性细胞免疫应答。用纯化的髓鞘碱性蛋白主动免疫实验动物可以得到实验性自身免疫性脑脊髓炎的模型,用特异的T淋巴细胞可致实验性自身免疫性脑脊髓炎的被动转移。

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