重症肌无力的发病原因和机理

重症肌无力的发病原因和机理

重症肌无力是导致神经肌肉接头处传导阻滞的自身免疫性疾病。患者体液中存在抗Arh-R抗体，与Arh共同争夺Arh-R结合部位。又在C3和细胞因子参与下，直接破坏Arh-R和突触后膜，使Arh-R数目减少，突触间隙增宽。虽然突触前膜释放Arh囊泡和Arh的量依然正常，但因受Arh-R抗体与受体结合的竞争，以及后膜上受体数目的减少，致Arh在重复冲动中与受体结合的机率越来越少，很快被突触间隙和终板膜上胆碱酯酶水解成乙酰与胆碱而灭活，或在增宽的间隙中弥散性流失，临床出现肌肉病态性易疲劳现象。抗胆碱脂酶可抑制Arh的降解，增加其与受体结合机会从而增强终板电位，使肌力改善。

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