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  • 重症肌无力免疫学的病因尚无定论,自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上,遗传柯能为其内因;在外因中,多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病,胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低,用抗胆碱酯酶药无效…

  • 含-SH基卡托普利的青霉胺反应:皮疹、嗜酸性料细胞增高、味觉异常或丧失。

  • β受体阻滞剂主要用于心功能(NYHA)≤Ⅲ级者,心功能Ⅳ级者慎用(近年国外资料表明,β受体阻滞剂治疗心功能Ⅳ级病人也是比较完全的);

  • 据美国学者报道,在心脏专科门诊中,大约有70%的慢性心力衰竭病人能够成功的应用?受体阻断剂治疗,而那些应用受体阻断剂较少的患者可以作为改善诊断和治疗的目标人群。

  • 重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状。

  • 心肌细胞β1受体主要分布在窦房结、房室结、心肌和冠状血管等,β1/β2约力80/20。当心肌受损后心排量下降时,NE过多分泌并大量消耗β1受体(NE与β1受体亲和力20倍于β2受体),以致β1受体(特别是左心室壁)密度更显著下降并对儿茶酚胺反应能力减低。

  • 现代医学发现重症肌无力的发病是自身免疫异常引起的。在正常情况下运动神经末端合成乙酰胆碱,并储存在突触小泡中,每个突触小泡内均含有足量的乙酰胆碱,神经兴奋到达末端时,能引起突触小泡内的乙酰胆碱进入突触间隙,并散布到突触后膜,与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合,引起…

  • 针对抗原的治疗在国外进行的临床药物试验有口服的牛的MBP成分、APL、可溶性HLA-DR2与MBP非共价结合物。主要目的用于抑制T细胞反应的T细胞疫苗和T细胞受体疫苗虽然已用于临床,但疗效不如乙酸。

  • 肝移植按供体肝来源不同,分为同种异体肝移植和异种肝移植。同种异体肝移植是指肝的供体和受体均为人,异种肝移植是指供体是动物,而受体是人。

  • ⑴青少年型和成人型:重症肌无力常见于20~40岁。85%~90%全身型重症肌无力可发现乙酰胆碱受体抗体,单纯眼肌型发现率为50~60%。抗体阴性患者多于青春期前出现症状,其临床表现及免疫治疗反应与阳性者无不同。

  • 重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,以受累骨骼肌极易疲劳,活动后加重,经休息和应用抗胆碱酯酶药物后症状改善为特征。其病理机制是患者体内存在作用于乙酰胆碱受体的抗体,阻碍了正常的神经肌肉传递。可见于任何年龄。

  • 自1960年提出重症肌无力是一种自身免疫性疾病以来,α金环蛇毒素结合的研究发现乙酰胆碱受体数量减少,伴微小电位波幅降低和病情加重,在90%重症肌无力病人血清中测出独特的抗乙酰胆碱受体的抗体,此抗体在重症肌无力发病机制中的作用,设想此抗体减少有功能的乙酰胆碱受体,从而…

  • β-受体激动剂一直被评为支气管哮喘治疗的首选药物,在治疗上起着重要作用。其主要药理作用如下:①扩张支气管;②增加气道粘膜纤毛清除能力;③抑制各种炎性介质的释放;④抑制渗出性水肿;⑤降低肺动脉高压和增加心室射血分数等。故可用于治疗支气管哮喘。

  • 正常母亲的新生儿患重症肌无力,称为先天性重症肌无力。家庭中常有重症肌无力病人。42%病例于2岁时,66%于20岁以前发病。病婴中无乙酰胆碱受体抗体,其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形;几乎完全缺乏有功能的接头褶,微小结构减少,终板乙酰胆碱受体不足。此型与暂时性新生…

  • β受体阻滞剂可缓解心绞痛,减少晕厥及晕厥前驱症状。β受体阻滞剂减少因运动所致的左室流出道(LVOT)梗阻(而对静止状态下,左室流出道压力阶差无明显影响),减少心肌耗氧量以及潜在的抗心律失常作用。虽然β受体阻滞剂在心肌梗死二级预防中显示出有减少猝死的作用,但尚无证据证…

  • 南非研究人员在11月2日的《美国心脏病学会杂志上报告,新诊断为心力衰竭的病人在开始β受体阻滞剂治疗前传统方法是用血管紧张素酶转换酶(ACE)抑制剂,但这种方法可能并非最佳。相反,先开始β受体阻滞剂治疗可能对心脏功能有更多改善。

  • 普通型再障应用雄性激素和造血生长因子这些低强度治疗已获得很大成功,但并不确切地针对免疫病理这一根本病因,因此只能改善血细胞减少而不能阻断造血祖细胞的破坏,低强度的免疫抑制治疗对这类患者也有效。一个小型研究显示,IL-2受体单抗对初治AA患者反应率为50%。IL-2受体单抗…

  • 重症肌无力是导致神经肌肉接头处传导阻滞的自身免疫性疾病。患者体液中存在抗Arh-R抗体,与Arh共同争夺Arh-R结合部位。同时,又在C3和细胞因子参与下,直接破坏Arh-R和突触后膜,使Arh-R数目减少,突触间隙增宽。

  • (1)补充凝血因子:大多凝血因子半衰期较短,故选用新鲜冷冻血浆为好.应用凝血酶原复合物(PPSB)含有Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ四种凝血因子,有效量每日10U/kg。

  • 1、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂:血管紧张素转化酶抑制剂由于有致畸性,在妊娠期当属禁用,但在分娩后则应视为治疗围产期心肌病的重要药物。妊娠期能安全替代血管紧张素转化酶抑制剂的药物有肼屈嗪和硝酸盐类。

  • 所谓重症肌无力,是指由于支配肌肉收缩的神经,在多种病因的影响下,不能将信号正常传递到肌肉,使肌肉丧失收缩功能。其主要表现是眼睑下垂、复视、斜视,表情肌和咀嚼肌无力引起的表情淡漠、不能鼓腮吹气等,以及延髓支配等舌咽部肌肉的神经功能障碍引起语言不利、伸舌不灵、进食困难…

  • 心力衰竭:-β受体阻滞剂可治疗心衰,但在治疗早期可使心衰加重,原因包括:心衰时扩大的心脏依赖于增加交感神经张力来维持输出量,这些病人即使用小剂量β受体阻滞剂也可致心衰加重。心搏出量不足需加快心率以维持心输出量;主动脉瓣关闭不全者舒张期延长可增加反流量。心衰还可…

  • 普通型再障应用雄性激素和造血生长因子这些低强度治疗已获得很大成功,但并不确切地针对免疫病理这一根本病因,因此只能改善血细胞减少而不能阻断造血祖细胞的破坏,低强度的免疫抑制治疗对这类患者也有效。一个小型研究显示,IL-2受体单抗对初治AA患者反应率为50%。IL-2受体单抗…

  • β受体阻滞剂主要用于心功能(NYHA)≤Ⅲ级者,心功能Ⅳ级者慎用(近年国外资料表明,β受体阻滞剂治疗心功能Ⅳ级病人也是比较完全的);

  • β受体阻滞剂的发现和临床应用是20世纪药理学和药物治疗学的重大进展之一。β受体阻滞剂用于治疗心力衰竭(简称心衰)是循证学的成果之一。

  • 现代医学发现重症肌无力的发病是自身免疫异常引起的。在正常情况下运动神经末端合成乙酰胆碱,并储存在突触小泡中,每个突触小泡内均含有足量的乙酰胆碱,神经兴奋到达末端时,能引起突触小泡内的乙酰胆碱进入突触间隙,并散布到突触后膜,与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合,引起…

  • 血小板来源于骨髓巨核细胞,血小板进入血循环后,约有三分之一贮存在脾脏内。血小板半存活期为3.7~4.0天,衰老和消耗的血小板主要在脾脏内被清除。血小板膜含有多种糖蛋白和受体,受体与相应配体结合后,血小板被激活,形态发生变化,继而发生聚集和颗粒释放等一系列反应。

  • 所谓重症肌无力,是指由于支配肌肉收缩的神经,在多种病因的影响下,不能将信号正常传递到肌肉,使肌肉丧失收缩功能。其主要表现是眼睑下垂、复视、斜视,表情肌和咀嚼肌无力引起的表情淡漠、不能鼓腮吹气等,以及延髓支配等舌咽部肌肉的神经功能障碍引起语言不利、伸舌不灵、进食困难…

  • 老年人常患心血管病,因服用某些治疗心血管病的药物而诱发哮喘问题,不容忽视。口服小剂量阿司匹林常用于预防血栓形成及治疗缺血性心脏病、脑动脉硬化,但由于具有强烈的支气管平滑肌收缩作用,因而易诱发哮喘小受体阻滞剂心得安可阻滞支气管平滑肌β受体,使支气管平滑肌收缩或…

  • 对心率的影响:具有在拟交感活性的β受体阻滞剂能轻度减慢心率;心脏病和运动时,交感张力增高,β受体阻滞剂减慢心率较明显可知;普萘洛尔(心得安)减慢运动时过速的作用与剂量的对数在一定范围内呈纯属关系……