重症肌无力免疫学的病因尚无定论，自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上，遗传柯能为其内因;在外因中，多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病，胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低，用抗胆碱酯酶药无效…

1.肌无力危象：应加大抗胆碱酯酶类药物剂量，同时要特别注意保证呼吸道通畅，有严重呼吸困难者应给予辅助呼吸。

先天性重症肌无力指正常母亲的新生儿患重症肌无力，家庭中常有重症肌无力病人。42%病例于2岁时，66%于20岁以前发病。病婴中无乙酰胆碱受体抗体，其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形;几乎完全缺乏有功能的接头褶，微小结构减少，终板乙酰胆碱受体不足。此型与暂时性新生儿重…

抗胆碱酯酶药物阻滞乙酰胆碱在突触裂水解，延长它的作用和增强乙酰胆碱受体的相互作用的能力，升高微小终板电位，增加神经肌肉传导的安全系数。这些药物能缓解或减轻重症肌无力病人的临床症状和电生理异常，最常用的抗胆碱酯酶药是腾喜龙，它的作用短暂，对95%重症肌无力病例有效…

现代医学发现重症肌无力的发病是自身免疫异常引起的。在正常情况下运动神经末端合成乙酰胆碱，并储存在突触小泡中，每个突触小泡内均含有足量的乙酰胆碱，神经兴奋到达末端时，能引起突触小泡内的乙酰胆碱进入突触间隙，并散布到突触后膜，与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，引起…

抗胆碱酯酶药：新斯的明，每次15-45mg，每日4~6次;或吡啶斯的明60-150mg，每3-6小时1次。可同时服用阿托品对抗副反应。辅助药物如氯化钾、麻黄素等可加强药效。

由于肌无力病者因呼吸、吞咽困难而不能维持基本生活、生命体征时，称为肌无力危象。发生率约占肌无力总数的9.8%~26.7%。

(1)抗胆碱酯酶药：新斯的明，每次15-45mg，每日4~6次;或吡啶斯的明60-150mg，每3-6小时1次。可同时服用阿托品对抗副反应。辅助药物如氯化钾、麻黄素等可加强药效。

脑萎缩不能恢复萎缩的脑组织，治疗目地是让剩余细胞萎缩的缓慢些，多活动，与人交流，用些含胆碱的食物药物，包二磷胆碱静脉用药比较常见，其实很多食物中都含有胆碱成分，西红柿，黄瓜，喝茶也有茶碱成分。少量饮酒也有好处。尤其是葡萄酒。

胆碱酯酶缺乏性重症肌无力是由于在终板亚神经结构缺乏乙酰胆碱酯酶所致，发生于儿童累及眼肌和颅神经Ⅸ～Ⅻ支配的肌肉，躯干肌肉也受累，肢体近端较远端重。腾喜龙试验阴性，用抗肿碱酯酶药物或增加乙酰胆碱释放的胍无效，而强的松治疗效果明显。

轻型重症肌无力应避免过度劳累、受凉、感染、外伤和激怒等，不宜在烈日下过久，以防肌无力危象发生。

⑴青少年型和成人型：重症肌无力常见于20~40岁。85%~90%全身型重症肌无力可发现乙酰胆碱受体抗体，单纯眼肌型发现率为50~60%。抗体阴性患者多于青春期前出现症状，其临床表现及免疫治疗反应与阳性者无不同。

重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，以受累骨骼肌极易疲劳，活动后加重，经休息和应用抗胆碱酯酶药物后症状改善为特征。其病理机制是患者体内存在作用于乙酰胆碱受体的抗体，阻碍了正常的神经肌肉传递。可见于任何年龄。

脑炎后遗症是指脑炎治疗后，还残留有神经、精神症状的疾病。病毒性脑炎(简称病脑)是由各种病毒引起的一组以精神和意识障碍为突出表现的中枢神经系统感染性疾病。该病病情轻重不等，轻者可自行缓解，危重者可导致后遗症或死亡。预防脑炎后遗症要注意饮食。

先天性重症肌无力指正常母亲的新生儿患重症肌无力，家庭中常有重症肌无力病人。42%病例于2岁时，66%于20岁以前发病。病婴中无乙酰胆碱受体抗体，其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形;几乎完全缺乏有功能的接头褶，微小结构减少，终板乙酰胆碱受体不足。此型与暂时性新生儿重…

胆碱参与甲基转换,肉碱促进脂肪酸氧化及膜修复;肝细胞受损伤时,由于内源性合成不足或机体需求增加,可能会导致机体L-肉碱营养缺乏。蛋氨酸在体内提供甲基合成胆碱，影响机体的磷脂代谢。但近来研究认为，此类药物可能仅适用于恶性营养不良和长期接受静脉高能营养所致的NASH,但有诱…

自1960年提出重症肌无力是一种自身免疫性疾病以来，α金环蛇毒素结合的研究发现乙酰胆碱受体数量减少，伴微小电位波幅降低和病情加重，在90%重症肌无力病人血清中测出独特的抗乙酰胆碱受体的抗体，此抗体在重症肌无力发病机制中的作用，设想此抗体减少有功能的乙酰胆碱受体，从而…

正常母亲的新生儿患重症肌无力，称为先天性重症肌无力。家庭中常有重症肌无力病人。42%病例于2岁时，66%于20岁以前发病。病婴中无乙酰胆碱受体抗体，其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形;几乎完全缺乏有功能的接头褶，微小结构减少，终板乙酰胆碱受体不足。此型与暂时性新生…

抗胆碱酯酶药物阻滞乙酰胆碱在突触裂水解，延长它的作用和增强乙酰胆碱受体的相互作用的能力，升高微小终板电位，增加神经肌肉传导的安全系数。这些药物能缓解或减轻重症肌无力病人的临床症状和电生理异常，最常用的抗胆碱酯酶药是腾喜龙，它的作用短暂，对95%重症肌无力病例有效…

所谓重症肌无力,是指由于支配肌肉收缩的神经,在多种病因的影响下,不能将信号正常传递到肌肉,使肌肉丧失收缩功能。其主要表现是眼睑下垂、复视、斜视,表情肌和咀嚼肌无力引起的表情淡漠、不能鼓腮吹气等,以及延髓支配等舌咽部肌肉的神经功能障碍引起语言不利、伸舌不灵、进食困难…

肌无力是一种神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，属中医/痿证/范畴。

肌无力是一种神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，属中医"痿证"范畴。

先天性重症肌无力指正常母亲的新生儿患重症肌无力，家庭中常有重症肌无力病人。42%病例于2岁时，66%于20岁以前发病。病婴中无乙酰胆碱受体抗体，其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形;几乎完全缺乏有功能的接头褶，微小结构减少，终板乙酰胆碱受体不足。此型与暂时性新生儿重…

现代医学发现重症肌无力的发病是自身免疫异常引起的。在正常情况下运动神经末端合成乙酰胆碱，并储存在突触小泡中，每个突触小泡内均含有足量的乙酰胆碱，神经兴奋到达末端时，能引起突触小泡内的乙酰胆碱进入突触间隙，并散布到突触后膜，与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，引起…

肝脏氧化FA的能力有一定限度，酯化FA的能力无限，合成脂蛋白的能力也有一定限度，故脂肪肝的发病机理，可以由于：(1)FA氧化减少;(2)FA酯化为TG大量增加;(3)脂蛋白合成减少;或三者兼而有之。就营养失调性脂肪肝而言，主要与合成脂蛋白的Apo-B及磷脂的相对性或绝对性减少有关，兹分…

当病情突然加重或治疗不当，引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时，称为重症肌无力危象。有三种：肌无力危象;胆碱能危象和反拗性危象。

所谓重症肌无力,是指由于支配肌肉收缩的神经,在多种病因的影响下,不能将信号正常传递到肌肉,使肌肉丧失收缩功能。其主要表现是眼睑下垂、复视、斜视,表情肌和咀嚼肌无力引起的表情淡漠、不能鼓腮吹气等,以及延髓支配等舌咽部肌肉的神经功能障碍引起语言不利、伸舌不灵、进食困难…

肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆碱酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。本病少数可有家族史(家族性遗传重症肌无力)。本病见…

先天性重症肌无力指正常母亲的新生儿患重症肌无力，家庭中常有重症肌无力病人。42%病例于2岁时，66%于20岁以前发病。病婴中无乙酰胆碱受体抗体，其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形;几乎完全缺乏有功能的接头褶，微小结构减少，终板乙酰胆碱受体不足。此型与暂时性新生儿重…

肌无力综合征(Lambert-Eaton综合征)是后天性运动神经末稍的疾病，由于释放乙酰胆碱数量减少所致。典型的病人是50～70岁男性，主诉肢体带状肌群无力，主要是上肢，而下肢、眼肌或延髓受累较轻或未被累及，深部腱反射倾向于减弱或正常。此病可误诊为重症肌无力，它常伴有肿瘤，非凡…